Njursvikt och ultramaraton

av Don Davis

Fyra dagar efter att ha vunnit Seagate 100 km Ultramarathon i Toledo, Ohio, var jag inlagd på sjukhus i 11 dagar med akut njursvikt, en direkt följd av loppet, möjligen förvärrat av de 2400 mg ibuprofen som jag tog under loppet. I den här artikeln kommer jag att beskriva mitt lopp och min sjukhusvistelse, diskutera liknande upplevelser av två löpare efter Western States (WS) 100 Mile Endurance Run 1994 och berätta vad jag har lärt mig som kan vara av allmänt intresse.

Jag är 49 år gammal och har kört ultras regelbundet sedan 1979. Mina mest minnesvärda prestationer har inkluderat

  • att jag vann det första ultra jag sprang, en 6:10 50 miler i min hemstad Bethlehem, Pennsylvania, och
  • vann ett Sri Chinmoy 12-timmarslopp nära San Francisco 1989, täckte nästan 78 miles,
  • tvåa i åldersgruppen 45-49 i nationella mästerskapen 100 km på 8:51 i New York City 1993, och
  • representerade USA i 1994 italienska Del Passatore 100 km, där jag slutade 54:a av 3500 deltagare på 9:39.

Seagate Ultras den 26 november 1994 inkluderade lopp på 60 km, 50 miles och 100 km, vart och ett som kördes på samma 1,1 mils slinga. Det var cirka 10, 10 respektive 6 löpare i dessa lopp, som bedömdes separat. Min 9:29-tid på 100 km var inte särskilt snabb, men den vann det loppet lätt, och jag gick också igenom 60 km och 50 miles snabbare än någon annan i de loppen. Så jag är ingen novis.

Vädret för loppet var perfekt enligt mina mått mätt, med temperaturer på 30-talet, svag vind och ingen nederbörd. Jag drack vatten och/eller Gatorade nästan varje varv, så jag tror inte att uttorkning var en orsak till mitt problem. En ovanlig egenskap med loppet är att jag stannade för att kissa minst 25 gånger, medan jag vanligtvis stannar cirka 6 gånger i ett lopp av den varaktigheten. Jag tillskrev det till det svala vädret som hindrade mig från att svettas.

En faktor som förmodligen är betydelsefull är att jag tre veckor innan loppet, under en lätt löpning dagen efter ett utmärkt träningslopp på 41 mil, skadade en vadmuskel. Jag använde elektronisk stimulering för att främja läkning och sprang väldigt lite under de tre veckorna före loppet. Det här området störde mig ofta under loppet, det kändes som om det ville krampa. Närhelst detta hände tog jag två 200 mg ibuprofen och lite salt (från kringlor). Sex gånger under loppet tog jag två av dessa piller. Jag hade tagit minst åtta ibuprofen under några tidigare lopp, så jag känner inte att ibuprofen var det huvudsakliga som gjorde det här loppet annorlunda.

Tävlingen var i lördags. På söndagen kände jag en typisk dag-efter-ömhet och ointresse för mat. Det var i måndags som min mage gjorde uppror på riktigt, och jag kräktes för första gången. I tisdags kunde jag inte hålla nere något och kräktes tre gånger, samtidigt som jag fortsatte med min normala professorsrutin. Jag minns inte om jag kissade på måndag och tisdag. Jag vet att på lördag och söndag var min urin missfärgad, men detta har hänt mig förut. På onsdagen gick jag till läkaren och blodprov tydde på njursvikt, för vilket jag blev tillsagd att ta mig till sjukhuset omedelbart.

Kontinuerlig intravenös saltlösning och läkemedel för att stimulera njurfunktionen administrerades. Jag kateteriserades för att underlätta urinuppsamlingen. Fredag ​​kväll sa läkarna att om jag inte producerade mer urin på morgonen skulle jag behöva genomgå dialys för att dämpa toxicitetsnivåerna i mitt blod. Detta hot måste ha fått mina njurar i rörelse, för urinen började verkligen rinna den natten och avvärjde dialysen. Min vikt toppade på 178, trettio pund över sin normala nivå, på grund av all vätska som pumpades in i mig. En del av denna vätska gick till mina lungor, vilket orsakade ett tillfälligt tillstånd av kronisk hjärtsvikt. Min fru sa att jag hade kinderna som en jordekorre och halsen som en fotbollslinjeman. När urinen väl flödade med nästan 1 liter per timme sjönk min vikt tillbaka till nästan sin normala nivå. Det gällde då att justera hastigheten på det intravenösa intaget så att mina njurar skulle producera urin i lämplig takt.

Under tiden led jag av konstant illamående. Gifterna i mitt blod stör min mags funktion. Olika läkemedel, en del gavs intravenöst, några oralt och några som injektioner, reglerade så småningom detta. Jag gick nio dagar utan att riktigt äta.

Förklaringen till hur en så hälsosam sport kan orsaka ett så allvarligt problem är ganska väl förstådd. Det förklaras i Noakes “Lore of Running”, liksom i många medicinska böcker som jag konsulterade efter att ha lämnat sjukhuset. Dina muskler innehåller myoglobin, ett protein som orsakar den röda färgen på musklerna och hjälper muskeln att använda syre. Myoglobin finns primärt i de långsamma musklerna som används vid långvarig lågintensiv träning och är särskilt utbredd hos tränade idrottare. När en muskel bryts ner eller skadas läcker en del av detta myoglobin in i blodomloppet, som för det till njuren. Det råder ingen allmän enighet om exakt hur myoglobinet orsakar njursvikt. Troliga faktorer är (1) tubulär obstruktion, (2) toxisk reaktion och (3) minskad syretillförsel till njurarna.

Det finns många bevis för att njursvikt förvärras av ibuprofens och andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID). Det finns ämnen i kroppen som kallas prostaglandiner som gör att blodkärlen som rinner in i njuren vidgas vid behov, vilket ökar blodflödet till njuren. Prostaglandinerna kommer vanligtvis att göra detta när njuren attackeras av myoglobiner. Det är dock känt att NSAID hämmar verkan av prostaglandinerna, vilket gör att myoglobinerna kan göra sina otäcka affärer obehindrat. Nya artiklar i medicinska tidskrifter har diskuterat vad som utgör en farlig nivå av ibuprofenanvändning. Mina nefrologer är överens om att 2400 mg var för mycket för mig och var en definitiv bidragande orsak till min njursvikt. Å andra sidan tog David Warady, när han vann Trans-America Footrace 1992, 7000 mg per dag i 50 dagar utan problem.

Dr Bob Lind, WS medicinsk chef, är skeptisk till NSAID:s roll vid njursvikt. Han har gjort några studier under de senaste WS-loppen och rapporterade några preliminära fynd i en artikel i november 1986 i Ultrarunning. Han har inte funnit något samband mellan NSAID-användning och CPK-värden (kreatinfosfokinas) i blodet hos löpare omedelbart efter loppet. CPK är ett enzym som läcker ut från musklerna till blodet tillsammans med myoglobin, och det är därför en utmärkt indikator på rabdomyolys, vilket är en skada på muskelcellen som gör att dess innehåll kan fly. Men NSAID:s roll för att främja njursvikt är separat från myoglobin- och CPK-läckaget, så denna brist på korrelation är inte förvånande.

Min teori om vad som gjorde det här loppet annorlunda för mig är att den tidigare vadskadan gjorde att en ovanligt stor mängd myoglobin läckte ut i blodet. Både Dr. Lind och en av mina nefrologer spekulerar i att racing efter en 3-veckors nästan uppsägning kunde ha orsakat allt myoglobinläckage. Det finns gott om bevis för att enorm ansträngning av en otränad person kan orsaka myoglobinläckage; Jag hade inte trott att jag skulle tappa så mycket av mitt träningsförsprång under tre veckors relativ inaktivitet.

För att kontrollera om du är en kandidat för njursvikt kan du få blodprov efter ett lopp. En förhöjd CPK-avläsning kort efter loppet indikerar en sannolikhet för njursvikt. En genomsnittlig CPK-avläsning är 10 till 150. Dr. Lind rapporterar att en genomsnittlig avläsning för en löpare efter WS är 17 000, att en avläsning på 25 000 till 50 000 indikerar möjlig njursvikt, medan en avläsning på 100 000 är en mycket farlig signal. Han har sett ett och annat njursvikt (av 400 löpare) efter flera WS-lopp när vädret varit varmt.

Jag fick inte en CPK-avläsning förrän den fjärde dagen efter mitt lopp, och CPK-avläsningarna sjunker i allmänhet efter 24 till 48 timmar. Mina läkare var mest bekymrade över kreatininet i mitt blod. Kreatinin är en avfallsprodukt som njuren ska ta bort från ditt blod. Det är en indikator på att njuren redan har upphört att fungera. Det uppnår inte ett förhöjt värde lika snabbt som CPK, men det förblir förhöjt så länge dina njurar inte fungerar korrekt. Det normala intervallet för kreatinin är 0,7 till 1,5 mg/dL. Min läsning fyra dagar efter loppet var 6, och den ökade till nästan 8 efter några dagar på sjukhuset. En avläsning på 8 säger att dina njurar fungerar med något mindre än 1/8 av sin kapacitet. Jag blev utskriven från sjukhuset när den kom ner till 1,7 och en vecka senare var den nere på 1,1. Flera studier av löpare efter lopp på 26 eller 62 miles har visat lätta ökningar av kreatinin kort efter loppet, men inget som är nästan jämförbart med de enorma ökningarna av CPK som Dr. Lind ser efter WS.

CPK mäter rabdomyolys, medan kreatinin är ett direkt mått på njurfel. Även om rabdomyolys och njursvikt ofta är kopplade, på grund av myoglobiner, är det möjligt att ha det ena utan det andra. Mina nefrologer varnar för att kraftig användning av ibuprofen under ett lopp kan orsaka njursvikt även utan extremt höga CPK-värden om den prostaglandin-hämmande effekten var signifikant. En mycket publicerad mycket ny studie har också involverat paracetamol som Tylenol i njursvikt.

Efter att ha distribuerat preliminära versioner av den här artikeln har jag pratat med två löpare som drabbades av akut njursvikt som en konsekvens av WS-loppet 1994. En av dem, Greg Miller, 34, från Kalifornien, bröt sin fotled 5 miles in i loppet, men fortsatte tills 80-mile-strecket, med ibuprofen för att minska smärtan. Han började kräkas på akuten på det närliggande sjukhuset dit han fördes. Hans sjukhusvistelse var mycket lik min, varade i 10 dagar med en viktökning på 25 pund på grund av vätska, en kreatininnivå på 9 som satte honom på gränsen till dialys och mycket kräkningar.

Den andra, Bill Fornoff, 51, från Maryland, hade ett allvarligare fall av akut njursvikt. Han låg på sjukhuset i 17 dagar och var tvungen att genomgå dialys i fem av dessa dagar. Under var och en av dessa dagar var han ansluten under fyra timmar till en maskin som utförde funktionen av hans njurar och tog bort gifter från hans blod. Hans högsta kreatininnivå var 10, och han gick också upp 30 pund vätska tillfälligt. Precis som Greg och jag var hans främsta symptom kräkningar, som började dagen efter loppet. Efter att ha flugit hem dagen efter fick han höra av två läkare att hans kräkningar troligen berodde på en bakterieinfektion som han fått under loppet, och det tog därför flera dagar för hans njursvikt att diagnostiseras. Han avslutade loppet sex minuter före 30-timmarsstoppet och kände ingen speciell skada som kan ha bidragit till ovanligt stort myoglobinläckage, förutom en oöverträffad mängd smärta i quadriceps, som han tillskriver all utförslöpning. Han tog en 500 mg Naprosyn under loppet. Hans enda bestående effekt av denna incident är högt blodtryck, som han fortfarande tar medicin för.

Både Miller och Fornoff sprang respektabla maraton sex månader efter deras anfall med njursvikt. Mina nefrologer har sagt att det förmodligen är säkert för mig att tävla, förutsatt att jag är vältränad och inte är skadad, håller mig borta från NSAID, hydratiserar tillräckligt och får i mig mycket kalium. De kommer även att övervaka min CPK efter några långa träningspass. Dr Lind tillägger att det är viktigt att kontrollera att man inte går ner i vikt under loppet. Varmt väder har också varit inblandat i många fall av njursvikt efter långa lopp, och det skulle jag försöka undvika. Det är också känt att njursvikt blir mer sannolikt med stigande ålder, och därför ska jag försöka bli yngre. Alla ultramaratonåkare bör överväga dessa försiktighetsåtgärder, och om de börjar kräkas en dag eller två efter ett lopp, bör de omedelbart få blodprovet för förhöjda CPK- och kreatininnivåer. Var medveten om att denna sport kan orsaka mycket allvarligare skador än den tillfälliga skadan på muskuloskeletala systemet som är vanligt förekommande för praktiskt taget alla ultramaratonåkare.

Subscribe to our alerts

Join the Privacy Club and receive alerts about VPN deals.

You can unsubscribe at any time

Subscribe to VPN alerts